Aceites de semillas: ¿son tan buenos como nos los venden?

El impacto de los aceites de semillas (ricos en ácido linoleico, AL, ω-6) tiene muchas variables. Depende del procesamiento térmico/industrial, de la dosis, del estado metabólico (p. ej., obesidad vs. normopeso), del patrón dietario (ω-6 junto a ω-3) y de factores de estilo de vida (ejercicio, exposición al frío).

La evidencia mecanística y epidemiológica más robusta sugiere que:

(a) El calentamiento intenso favorece la formación de aldehídos tóxicos (como 4-HNE).

(b) La oxidación endógena de AL ocurre con mayor probabilidad en entornos pro-inflamatorios, donde MPO (mieloperoxidasa) y LDL oxidada participan en aterogénesis.

Aceites de Semillas. Buenos o Malos ?

Definiciones y procesamiento

Por “aceites de semillas” me refiero aquí a aceites vegetales procesados y ricos en AL (soya, maíz, girasol, canola, etc.). En su elaboración industrial se emplea calor, refinado y, con frecuencia, solventes de extracción como hexano. El hexano es neurotóxico a dosis elevadas; a nivel poblacional, las agencias europeas han solicitado re-evaluar su seguridad como solvente de extracción en alimentos (lo cual implica incertidumbre regulatoria), aunque las trazas en producto final suelen ser bajas.

Oxidación exógena por calor (y 4-HNE)

Durante frituras y calentamientos prolongados de aceites ricos en AL se generan aldehídos (acroleína, 4-HHE y 4-HNE), que penetran al alimento y pueden ingerirse. El 4-HNE es un producto mayor de la peroxidación de ω-6 con actividad bioactiva (se une a proteínas, modula señalización, y en exceso se vincula con procesos inflamatorios, neurodegenerativos y cardiovasculares). La magnitud de formación aumenta con temperatura, tiempo y grado de poliinsaturación del aceite.

Oxidación endógena (en el cuerpo)

Gran parte del 4-HNE se genera dentro del organismo, especialmente cuando hay estrés oxidativo y lipoproteínas susceptibles. En obesidad y resistencia a la insulina, MPO está elevada y favorece la oxidación de LDL, contribuyendo a aterosclerosis. Esto significa que el entorno metabólico condiciona cuánto daño potencial causa el AL después de ingerirse.

Estado metabólico y “destino” del AL

En sujetos metabólicamente sanos y con dietas bajas en carbohidratos, el AL es menos propenso a oxidarse y puede canalizarse más hacia cetogénesis (vía activación de vías oxidativas como PPAR-α). De hecho, un ensayo cruzado en adultos sanos mostró que una cetogénica enriquecida en PUFA indujo igual o mayor cetosis con mejor perfil de glucosa/insulina en 5 días que una cetogénica rica en saturadas. Mecanísticamente, los PUFA actúan como ligandos de PPAR-α, promoviendo oxidación y cetogénesis hepática.

Omega-6, Omega-3 y la “relación”

Si se incrementa el AL sin elevar ω-3 (EPA/DHA), la relación ω-6/ω-3 puede desplazarse a valores altos, y relaciones elevadas en biomarcadores se asocian (observacionalmente) con mayor mortalidad total y CV. Aun así, lo que más consistentemente predice beneficio es elevar ambos (ω-6 y ω-3) dentro de patrones saludables.

¿Y las guías cardiovasculares?

Cuando se sustituye SFA por PUFA en ensayos clínicos y en síntesis de evidencia, se observa reducción de eventos de ECV y de LDL-C; esta es una conclusión establecida en el Advisory de la AHA (2017). Esto no invalida preocupaciones sobre compuestos de oxidación por malas prácticas de cocción, pero sí recuerda que el contexto dietario importa.

Recomendaciones prácticas (basadas en evidencia y en fisiología)

1. Minimiza la fritura intensa y repetida con aceites ricos en AL; el calentamiento prolongado eleva aldehídos (incl. 4-HNE) y su transferencia al alimento. Si se cocina a alta T°, evita reutilizar aceite y controla tiempo/temperatura.

2. En cocina del día a día, prioriza grasas más estables y de buena calidad: AOVE para crudo y calor moderado; aguacate o oliva refinado para salteados más altos; coco/mantequilla para usos concretos (atendiendo al patrón lipídico global).

3. Equilibra Omega-6 con Omega-3: incluye pescado azul (EPA/DHA) regularmente; no basta con “bajar ω-6” si no subes ω-3.

4. Mejora el contexto metabólico: menos ultraprocesados y azúcares, más músculo y movimiento. Un terreno metabólico sano reduce la oxidación endógena y el daño sobre LDL.

5. Procesamiento y solventes: mantente atento a la revisión regulatoria sobre hexano; por principio de precaución, prefiere aceites con procesos claros y controles de calidad.

Conclusión

No hay un veredicto único para “aceites de semillas”. Procesamiento, calor, dosis y salud metabólica definen el resultado. En poblaciones y biomarcadores, más AL (dentro de patrones saludables y con suficiente ω-3) no se asocia con más inflamación.

El problema no es solo el aceite: es el contexto (térmico, dietario y metabólico) en el que lo usamos.

Por mi parte ante la incertidumbre prefiero apelar al principio de precaución.

Ref.

1. EFSA. Re-evaluación del uso de hexano como solvente de extracción. 2024–2025.

2. Li Y, et al. 4-HNE y estrés oxidativo (revisión). Antioxidants, 2022.

3. Frangie C, et al. MPO y aterosclerosis (revisión). Frontiers in Immunology, 2022.

4. Johnson & Fritsche. AL dietario y marcadores inflamatorios (ECA). Nutrition, 2012. + Su H, 2017.

5. AHA Advisory 2017. Sustituir SFA por PUFA reduce ECV. Circulation, 2017.

6. Grootveld M, et al. Aldeídos tóxicos por calentamiento de aceites. Front. Nutr., 2022. + evidencia en alimentos fritos.

7. Fuehrlein BS, et al. PUFA vs SFA en cetosis (ensayo humano). J Clin Endocrinol Metab., 2004.

8. Grootveld M. Evidence-Based Challenges to the Continued Recommendation and Use of Peroxidatively-Susceptible Polyunsaturated Fatty Acid-Rich Culinary Oils for High-Temperature Frying Practises: Experimental Revelations Focused on Toxic Aldehydic Lipid Oxidation Products. Front Nutr. 2022 Jan 5;8:711640.