¿Es realmente la sal la culpable de la hipertensión?

Durante décadas se nos ha repetido que la sal es el enemigo número uno de la presión arterial. Sin embargo, cuando revisamos la evidencia con lupa, la historia es un poco más compleja.

El experimento clásico con ingestas extremas de sodio (Circulation, 1979)

En 1979, Luft y colaboradores publicaron en Circulation un estudio pionero: expusieron a hombres normotensos a dietas con cantidades extremas de sodio bajo condiciones controladas. Los resultados fueron sorprendentes:

• La presión arterial se mantuvo estable en ingestas relativamente altas.

  
  

• El aumento significativo solo apareció a niveles de ≥800–1200 mmol/día de sodio, lo que equivale a 46–70 gramos de sal al día.

  
  

• En otras palabras: la sal por sí sola, incluso en dosis enormes, no elevó la presión arterial en la mayoría de sujetos hasta llegar a cifras impensables en una dieta normal.

El contraste con INTERSALT

Años después, el INTERSALT Study (1997) analizó más de 10.000 adultos en 32 países midiendo sodio urinario de 24 horas. Allí sí se encontró que a partir de reducciones de apenas 100 mmol/día (≈6 g de sal) ya se veían descensos claros en la presión arterial poblacional. ¿Cómo explicar la discrepancia?

La pieza faltante: el azúcar (fructosa de ultraprocesados, no de la fruta)

La clave parece estar en el contexto dietario. En los años 70, los experimentos se realizaron con sujetos que no consumían altas dosis de azúcares añadidos. La variable “fructosa” ni siquiera se contemplaba.

Es fundamental aclarar: cuando hablamos de fructosa, no nos referimos a la que viene naturalmente en frutas enteras, acompañada de fibra, agua y micronutrientes. Esa forma de fructosa no tiene el mismo efecto metabólico.El problema está en la fructosa libre o añadida: jarabes de maíz de alta fructosa, azúcar refinada, bebidas azucaradas y ultraprocesados.

Hoy sabemos que la combinación de fructosa + sal potencia la respuesta hipertensiva:

• Modelos animales muestran que la fructosa activa mecanismos renales y hormonales que favorecen la retención de sodio y el aumento de presión.

  
  

• La declaración AHA 2016 sobre salt sensitivity of blood pressure resalta este punto: sin fructosa, la sal aislada es mucho menos dañina; con fructosa, la respuesta presora se dispara.

En términos prácticos, los ultraprocesados son el vehículo perfecto para esa combinación explosiva: altas dosis de sodio + azúcares añadidos + bajo potasio.

Cómo reconciliar ambos mundos

• Laboratorio (cargas extremas): si “aislas” el sodio en entornos controlados, la mayoría de personas tolera grandes cantidades sin que se suba su presión arterial.

  
  

• Poblaciones reales: pequeñas variaciones de sodio, dentro de una dieta moderna cargada de azúcares y ultraprocesados, sí muestran un efecto claro sobre la presión arterial.

  
  

• El azúcar como catalizador: la combinación moderna de azúcar + sal (propia de los Ultra-procesados) es la que realmente potencia el riesgo.

  
  

Conclusión práctica

• La sal no es el villano esencial. En ausencia de azúcares añadidos, un individuo sano puede tolerar cantidades relativamente altas de sodio sin que su presión arterial se dispare.

  
  

• El verdadero problema es la mezcla moderna: exceso de azúcares libres (particularmente fructosa añadida en jarabes y ultraprocesados) + sodio oculto.

  
  

• El enfoque debe ser integral: más que temerle a la sal del salero, hay que reducir ultraprocesados, bebidas azucaradas y azúcar libre. Esa es la combinación que realmente dispara la hipertensión.

Qué opinas? Conocías estas parte de la historia ?

Referencias.

• Luft FC, et al. Cardiovascular and humoral responses to extremes of sodium intake in normal black and white men. Circulation. 1979;60(3):697-706.

• Stamler J. The INTERSALT Study. Am J Clin Nutr. 1997;65(2 Suppl):626S-642S.

• Elijovich F, et al. Salt Sensitivity of Blood Pressure: AHA Scientific Statement. Hypertension. 2016;68:e7-e46.